3
Доказать это смогли исследователи из Германии, которые провели эксперимент и установили, что жировая ткань вырабатывает особое вещество, представляющее собой мессенджер, способствующий развитию резистентности к инсулину.
Молекулярные механизмы, которые приводят к воспалительным процессам, ранее были неизвестны и лишь недавно удалось связать их с избыточным весом.
Команда ученых показала, как белковая молекула WISP1 непосредственно отрицательно влияет на действие инсулина в мышечных клетках и в печени, что приводит к нечувствительности к инсулину или же к диабету второго типа. WISP1 отменяет индуцированное инсулином ингибирование выработки глюкозы в клетках печени и увеличение накопления гликогена в мышечной ткани. Таким образом, количество синтеза белка напрямую коррелирует с уровнями глюкозы в крови.
«Мы подозреваем, что увеличение производства WISP1 из брюшного жира может быть одной из причин того, что люди с ожирением часто сталкиваются с проблемами при метаболизме глюкозы», - заявила глава исследовательской группы Тина Хёрбельт.
Также она добавила, что увеличение производства WISP1 из брюшных жировых клеток может быть связана с плохой оксигенацией тканей, что и порождает воспалительные реакции. Теперь исследователи надеются, что их труд поможет в разработке новых терапевтических методик.
