0
О нем написаны тонны научной литературы. Загадочности поубавилось, но проблемы, связанные с холестерином, остались. Они представляют опасность не только для малоподвижных обывателей, но и для людей, ведущих активный образ жизни, особенно спортсменов. Именно поэтому данная тема представляется нам актуальной и требующей детального рассмотрения.
История
Особое внимание к холестерину было привлечено тогда, когда обнаружилось, что большая часть населения планеты в той или иной степени больна атеросклерозом (поражением сосудов в результате отложения в них холестерина).
Как ни странно, толчком к изучению атеросклероза и, соответственно, холестерина послужила война между США и Кореей. Все погибшие солдаты США подвергались тщательному патолого-анатомическому исследованию. Каково же было изумление исследователей, когда они обнаружили выраженный атеросклероз артерий сердца у половины солдат в возрасте 20-21 года, причем у некоторых из них сосуды сердца были сужены более чем на 50%.
После опубликования этих материалов в Америке начался «холестериновый бум». Американцы рассудили так: уж если у молодежи атеросклероз развит до такой степени, то, что же говорить о людях зрелого возраста? Сразу же обратили внимание на то, что большинство смертей в США связано с этим заболеванием. Была создана и щедро финансировалась Общенациональная программа США по борьбе с атеросклерозом. Она включала в себя исследования по биохимии холестерина, создание «рациональной американской диеты» с исключением из пищи жиров, сахара, соли и холестерина. Началась кампания против курения и употребления алкоголя. Пропаганда высокой физической активности чуть не затмила все остальные виды рекламы.
Было разработано множество диетических продуктов без холестерина и лекарств, снижающих его содержание в организме. В результате смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных атеросклерозом, резко поползла вниз. Впоследствии в ряде развитых стран были созданы аналогичные программы. Однако исследования холестерина и его роли в развитии атеросклероза не были новостью. Еще в начале XX века русские профессора Аничков и Хелатов, проводя исследования на голубях, показали роль холестерина в развитии этого заболевания. Экспериментальный атеросклероз вызывался у голубей с помощью кормления их жирной пищей, богатой холестерином. На основе этих исследований уже тогда были разработаны рекомендации употреблять меньше жирной, содержащей холестерин, пищи. А в идеале – лучше вообще исключить ее из рациона.
Общая картина атеросклероза
Почему холестерин «оказался» таким вредным? На первый взгляд – лишь из-за своей способности откладываться в сосудистой стенке в виде атеросклеротической бляшки. В результате происходит сужение всех без исключения крупных сосудов за счет утолщения их стенок. Ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что приводит к нарушениям не только кислородного, энергетического обмена, но также и к расстройству трофики (ухудшается приток пластического материала). Сужение крупных сосудов – одна из основных причин старения организма.
В нашей стране от болезней, вызванных атеросклерозом, умирает более 50% людей в возрасте старше 30 лет. Атеросклеротический процесс сейчас начинается еще в младенческом возрасте. Даже у грудных детей в крупных сосудах периодически появляются мягкие холестериновые бляшки, которые, однако, быстро рассасываются, т.к. в этом возрасте кровь содержит много факторов, удаляющих холестерин из сосудистой стенки.
Начиная примерно с 17-летнего возраста, очищение крупных сосудов от холестерина замедляется, и уже к 20 годам многие молодые люди приобретают устойчивые жесткие бляшки. Они ничем себя не проявляют, но факт столь раннего развития атеросклеротических изменений заставляет задуматься о том, что профилактика атеросклероза должна начинаться задолго до того, как начнется старение организма. В тех странах, где действуют общенациональные программы по борьбе с атеросклерозом, его профилактика начинается практически с самого рождения. Молочные смеси и их заменители для кормления грудных младенцев не содержат холестерина, животных жиров и натурального сахара, зато обогащены фосфолипидами и витаминами, улучшающими холестериновый обмен.
Внешние признаки заболевания – боли, нарушение функционирования органов – начинают проявляться лишь тогда, когда просвет сосуда закрыт на 75%. Такому человеку врач ставит диагноз атеросклеротического поражения того или иного органа 1 стадии, хотя на самом деле мы имеем дело с далеко уже зашедшим и запущенным процессом. Чем больше орган потребляет кислорода, тем сильнее сказывается на его работе возрастной атеросклероз. Наибольшей потребностью в кислороде отличаются головной мозг, сердце, почки, мышцы нижних конечностей. Поэтому они страдают от сужения сосудов в первую очередь. Сосуды других органов также сужаются, но их потребности в кислороде не настолько велики, и клинические симптомы проявляются позднее.
Последствия атеросклероза
Атеросклероз сосудов сердца может вызвать много различных заболеваний. Самое частое из них – стенокардия. Это заболевание характеризуется болями в сердце, которые усиливаются при физических нагрузках. Во время физической деятельности повышается потребность в кислороде и питательных веществах. Боль – это результат негативных биохимических изменений в мышце сердца, которая возникает из-за уменьшения ее кровоснабжения. Склеротированный сосуд подвержен спазмам, а каждый спазм (как результат нервно-психического напряжения) вызывает возникновение сердечного приступа. Сильный и длительный сердечный приступ может привести к инфаркту миокарда (сердечной мышцы) – омертвлению ее части. Инфаркты бывают разные: большие и маленькие, глубокие и поверхностные, расположенные в разных частях сердечной мышцы. Но суть их одна: омертвление участка сердечной мышцы. Иногда такой омертвевший участок оказывается настолько большим, что происходит разрыв сердечной мышцы и остановка сердца. «Разрыв сердца» – это, к сожалению, не эффектное выражение, а вполне реальное явление.
Инфаркт сердечной мышцы может случиться не только из-за сильного спазма склеротированного сосуда, но также из-за тромбоза. По целому ряду причин свертываемость крови при атеросклерозе повышена. В местах наименьший скорости тока крови на стенке сосуда образуется тромб – застывший сгусток из плазмы крови. Он может раствориться, а может оторваться и начать путешествовать с током крови. Поскольку любой сосуд постепенно сужается, то рано или поздно тромб должен остановиться и закупорить сосуд. Это происходит, как правило, на развилке сосуда. Тогда и возникает инфаркт той области, которая кровоснабжается из данного сосуда. Резкая закупорка крупного сосуда большим тромбом может привести к тому, что сердце остановится раньше, чем успеет развиться инфаркт3. Такой печальный исход называют внезапной смертью.
Стенокардия, инфаркт, внезапная смерть, всевозможные нарушения сердечного ритма – все эти заболевания объединяются под общим названием: «Ишемическая болезнь сердца» (ИБС)4. Под термином ИБС мы понимаем целую группу заболеваний, связанных с атеросклерозом коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Постепенное атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг, приводит к развитию самых различных симптомов: ухудшаются память, зрение, слух, снижаются интеллектуальные способности. Все это указывает на развитие церебрального (мозгового) атеросклероза. Если же возникнет резкий спазм склеротированного сосуда или его закупорка тромбом, то развивается стойкое нарушение мозгового кровообращения, называемое «инсультом», которое приводит к гибели определенной части мозговых клеток. Поэтому после него остаются: стойкие нарушения двигательной сферы – параличи и т.д.; нарушения речи; расстройства психической деятельности. Все зависит от локализации инсульта. Общим является только то, что все эти нарушения очень редко бывают обратимыми.
Атеросклеротическое сужение сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты, при которой в ответ на физическую нагрузку появляются боли в конечностях и невозможность ходить. Боль при ходьбе – результат неспособности сосудов удовлетворить потребность мышц в кислороде. Первым симптомом облитерирующего атеросклероза нижних конечностей бывает их зябкость. У мужчин с атеросклеротическим поражением сосудов нижних конечностей развивается импотенция. Атеросклеротическим процессом поражаются прежде всего бедренные артерии нижних конечностей, а именно от них отходят ветви, кровоснабжающие половые органы. Примечателен тот факт, что импотенция развивается гораздо раньше, чем начнет проявлять себя атеросклероз бедренных артерий. Из-за ухудшения кровоснабжения кожи часто появляются трофические язвы на нижних конечностях, которые отличаются особенно упорным течением и редко проходят.
Одним из проявлений облитерирующего атеросклероза также является утолщение ногтей, вызванное особого рода грибками. При нарушении сосудистого питания нижних конечностей происходит естественное снижение иммунитета, что и приводит к развитию грибкового заболевания (как следствие – утолщение ногтей). У курильщиков (как активных, так и пассивных) перемежающаяся хромота развивается намного раньше, чем у обычных людей, поскольку никотин опосредованно вызывает спазм сосудов.
Формы существования холестерина в крови
Холестерин в крови существует в нескольких различных по своему строению формах. Все они объединены одним общим названием – липопротеиды, т.е. соединение липидов (и холестерина) с белковой молекулой. Синтез липопротеидов плазмы крови происходит в печени. Холестерин, который попадает в организм с пищей, полностью усваивается, однако это приводит к увеличению синтеза в печени собственного холестерина. Липопротеиды плазмы крови содержат нейтральный жир, эфиры холестерина, фосфолипиды, белок и свободный холестерин. Существуют несколько основных разновидностей липопротеидов. Все они различаются своими размерами. Самые крупные из них-1 хиломикроны, далее следуют пре-бета-липопротеиды (липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)), бета-липопротеиды, (липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)) и самые маленькие-альфа-липопротеиды (липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)). Хиломикроны не могут проникнуть в сосудистую стенку из-за больших размеров.
А вот пре-бета-липопротеиды и альфа-липопротеиды размером помельче и в сосудистую стенку проникают легко. Из них-то и формируется на начальном этапе атеро-склеротическая бляшка. Альфа-липопротеиды настолько малы, что легко проникают в сосудистую стенку и столь же легко «выскакивают» из нее обратно в кровоток. Причем, выскакивая из сосудистой стенки, альфа-липопротеиды «выбивают» оттуда часть бета-липопротеидов и пре-беталипопротеидов, а также захватывают с собой часть уже отложившегося в сосудистой стенке холестерина и уносят его с собой в печень. Другими словами, существует «вредный» холестерин (бета-и пре-бета-липопротеиды) и «полезный» холестерин (альфа-липопротеиды). Сам по себе показатель уровня холестерина в крови малоинформативен и не может сказать, идет активное формирование атеросклеротических бляшек или нет. Возможен выраженный атеросклероз при низких цифрах и маловыраженный – при высоких. Все зависит от соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности. Их определяют отдельно и уже тогда получают объективную картину.
Механизм формирования атеросклеротической бляшки
Исследования последних лет показали, что сами по себе бета-липопротеиды и пре-бета-липопротеиды не могут сформировать атеросклеротическую бляшку. Для этого они должны сначала подвергнуться процессу переписного окисления под действием свободных радикалов, и в результате образуются высокотоксичные продукты6. Попав в артериальную стенку, они захватываются макрофагами – одноклеточными образованиями, которые, подобно амебам, мигрируют по всему организму, пожирая все чужеродное. Макрофаги, захватывая огромное количество липопротеидов низкой и очень низкой плотности, гибнут из-за невозможности их «усвоить», и весь холестерин изливается в сосудистую стенку, образуя мягкую холестериновую бляшку. Такая бляшка не является, строго говоря, образованием стационарным. В ней существует постоянный ток липопротеидов внутрь и наружу. На этой стадии (например, при голодании, росте индекса альфа/бета липопротеидов, очищении крови от больших количеств холестерина и т.д.) мягкая бляшка еще способна к уменьшению и даже к полному рассасыванию. Однако на определенном этапе ее существования в ней начинают накапливаться соли кальция, и она, в конце концов, становится твердой, как камень. Происходит так называемый кальциноз бляшки. Твердая кальцинированная бляшка вызывает раздражение сосудистой стенки, которая начинает утолщаться, образуя вокруг кальцинозной бляшки фиброзную оболочку. Этим самым сосуд как бы «отделяет» себя от бляшки. В результате происходит резкое сужение просвета сосуда с нарушением кровообращения.
Для чего нужен холестерин?
Если холестерин вызывает развитие в организме такого тяжелого возрастного заболевания, как атеросклероз, то зачем он вообще нужен? Не для того же, в самом деле, чтобы человек мог со временем заболеть и умереть? Ответ очень прост: холестерин необходим организму. Все липопротеиды (а также хиломикроны) крови содержат в общей сложности не более 10% холестерина, а остальные 90% находятся в тканях. Холестерин – это основа клеточных мембран. Именно на «холестериновом каркасе» держатся все остальные их компоненты. Он совершенно необходим для деления клеток в качестве строительного материала. Особенно важен холестерин для растущего детского организма, когда идет интенсивное деление клеток. Синтез холестерина обусловлен генетически, без него организм не мог бы существовать, расти и развиваться. Однако после того, как рост закончен и клетки уже не делятся так интенсивно, холестерин продолжает синтезироваться печенью в прежних размерах. Избыток его начинает накапливаться в клеточных мембранах и в сосудистой стенке. Это накопление холестерина в организме называется «холестеринозом». Атеросклероз – всего лишь одно из частных проявлений холестериноза. 90% холестерина накапливается в тканях организма и лишь 10% -в сосудистой стенке. Примечательно то, что мозговая ткань содержит около 30% всего тканевого холестерина. Один и тот же механизм – генетически обусловленный синтез холестерина в печени – обеспечивает сначала рост и развитие организма, а затем его угасание и гибель. Старение клеточных мембран обусловлено в основном накоплением в них холестерина. Проницаемость мембран снижается, а в результате уменьшается их чувствительность к гормонам и биологически активным веществам. Накопление холестерина в мембране эритроцита ухудшает процесс переноса кислорода и забора углекислого газа из тканей. Накопление холестерина в лимфоцитах приводит к снижению иммунитета и т.д. Это медленный процесс умирания, когда постепенно выключаются из жизни определенные клеточные группы.
Откуда берется в организме холестерин?
ВО-ПЕРВЫХ, он поступает в организм с пищей через желудочно-кишечный тракт. Считается, что в среднем человек потребляет с различными продуктами 0,5 г холестерина в день. ВО-ВТОРЫХ, холестерин синтезируется в самом организме. Все клетки, кроме эритроцитов, обладают способностью синтезировать холестерин, однако, основная его масса (80%) поступает из печени. В день организм среднего человека синтезирует 1 г холестерина. Как видим, самая большая доля холестерина (800 мг) синтезируется в печени, меньшая часть (500 мг) поступает с пищей и еще меньшая (200 мг) синтезируется клетками организма.
Куда расходуется в организме холестерин?
Часть холестеринового фонда в организме постоянно окисляется, преобразуясь в различного рода стероидные соединения. Основной путь окисления холестерина – образование желчных кислот. На эти цели уходит от 60 до 80% ежедневно образующегося в организме холестерина. Второй путь – образование стероидных гормонов (половые гормоны, гормоны коры надпочечников и др.). На эти цели уходит всего 2-4% холестерина, образующегося в организме. Третий путь – образование в коже витамина ДЗ под действием ультрафиолетовых лучей.
Еще одним производным холестерина является холестанол. Его роль в организме пока еще не выяснена. Известно лишь, что он активно накапливается в надпочечниках и составляет 16% от всех находящихся там стероидов. С мочой у человека выделяется около 1 мг холестерина в сутки, а со слущивающимся эпителием кожи теряется до 100 мг/сут.
Предупреждение и лечение атеросклероза (холестериноза)
Как видим, продолжительность, и качество нашей жизни во многом зависят оттого, насколько активно происходит накопление в организме холестерина. Поскольку синтез холестерина в организме детерминирован генетически, полностью прекратить его мы не можем. Да это и не нужно, учитывая ту роль, которую он играет в построении клеточных мембран. От количества холестерина в мембране в известной степени зависит «прочность» клетки, ее способность к выживанию. При повышении температуры, стрессовых факторах, некоторых видах химического воздействия холестерин плазмы крови устремляется в клетки, чтобы сделать их структуру более жизнеспособной. С помощью генной инженерии можно подавить ген, ответственный за синтез холестерина вообще. Однако организм тогда просто не сможет существовать. Из чего будут строиться клеточные мембраны? Откуда возьмется желчь, столь необходимая нам для пищеварения? Откуда возьмутся половые и кортикостероидные гормоны – продукты превращения холестерина, витамин ДЗ?
Речь должна идти не о тотальном уничтожении холестерина как какого-то ужасного монстра, вызывающего смерть, а об управлении холестериновым обменом в организме. Нужно научиться управлять этим обменом таким образом, чтобы его побочные действия (атеросклероз) развивались как можно медленнее, что продлит нашу жизнь и улучшит ее качество. Теперь рассмотрим некоторые способы регулирования холестеринового обмена.
Диетические рекомендации (Холестерин пищи)
Поскольку «средний» человек получает в день с пищей 0,5 г холестерина, то неплохо было бы это количество уменьшить, а в идеале – свести к нулю. У животных, в частности у собак, поступление холестерина с пищей извне полностью блокирует процесс синтеза собственного холестерина в печени. У человека этот механизм, к сожалению, не срабатывает и «съедаемый» им холестерин является вполне весомой добавкой к вновь синтезируемому. Доказано, что полное исключение холестерина из диеты приводит к снижению его содержания в плазме крови на 24%. Очевидно, в первую очередь необходимо исключить из диеты те продукты, которые содержат максимальное количество холестерина. Холестерин – привилегия животных продуктов. Наибольшим количеством холестерина отличаются икра и мозги (до 2 г холестерина на 100 г веса продукта). За ними идут яйца (холестерин содержится только в желтке – до 1,4 г на 100 г). Следом – сыр голландский (0,52 г на 100 г), скумбрия тихоокеанская (0,36 г на 100 г), почки говяжьи (0,37 г), печень говяжья (0,27 г на 100 г), масло сливочное (до 240 мг, в зависимости от сорта), жир свиной (до 90 мг).
Низким содержанием холестерина отличаются все виды мяса: курица (в среднем 80 мг на 100 г; по-разному в разных частях), свинина (до 70 мг), говядина (70 мг), баранина (70 мг), телятина (60 мг), творог жирный (60 мг), творог нежирный (40 мг), кефир (10 мг), молоко (10 мг) (см. таблицу 1). Особого разговора заслуживает рыба. Большинство видов рыб содержит от 40 до 16 мг холестерина на 100 г продукта. Однако почти весь жир рыб представлен ненасыщенными и полиненасыщенными жирными кислотами. Эти кислоты сходны по своему составу с растительными маслами. Попадая в организм, они образуют эфиры холестерина и удаляют его из атероматозных бляшек. Следовательно, наиболее «безопасными» в отношении холестерина являются рыбные продукты.
Играют также свою роль и антиатерогенные микроэлементы, присутствующие в рыбе, в первую очередь марганец, магний и йод. Совершенно уникальным продуктом являются соевые бобы. Они содержат большое количество белка и совершенно не содержат холестерина. Промышленность выпускает три вида белковых продуктов из сои: обезжиренную муку (50% белка), соевые концентраты (70-75% белка) и изоляты сои (90-99% белка). Если соевые продукты необезжирены, то они, помимо высокого количества белка, содержат много полиненасыщенных жирных кислот и лецитина (фосфолипиды). Полиненасыщенные жирные кислоты вместе с лецитином связывают холестерин и переносят его в печень, где из него образуется желчь.
Наибольшая средняя продолжительность жизни наблюдается в тех странах, где в пищевом рационе широко представлены соя и продукты моря.
Многим спортсменам высокой квалификации для успешного набора и поддержания мышечной массы необходимо потреблять в пищу большое количество белковых продуктов. При этом в организм попадает избыток животных жиров и холестерина. Избежать этого можно с помощью высокоспециализированных спортивных продуктов питания – «протеинов» различного рода, в которых высокое содержание белка сочетается с полным отсутствием животных жиров и холестерина.
Таблица 1 – Содержание холестерина в пищевых продуктах (мг на 100 г продукта)
МЯСО И МЯСНЫЕ ПРОДУКТЫ
Телятина постная (жаркое) 60
Телятина (жаркое,фарш) 72
Телятина (грудинка) 73
Гуляш говяжий постный 60
Говяжий фарш 70
Ростбиф постный 60
Свиная грудинка 64
Корейка 64
Свиные ноги 64
Свиное филе 65
Свиной гуляш (постный) 65
Свиной фарш 70
Свиные отбивные 64
Свиной шницель 65
ПТИЦА И ЯЙЦА
Курица жареная (кострец) 74
Курица суповая (мясо без кожи) 0
Утка 80
Индейка (грудка) 60
Индейка (кострец) 75
Яичный желток 1480
КОЛБАСНЫЕ ИЗДЕЛИЯ
Колбаса вареная 67
Колбаса кровяная 53
Колбаса деревенская 125
Сардельки отварные 65
Сардельки жареные 111
Сардельки копченые 125
Сервелат 101
Сосиски говяжьи 69
Паштет из гусиной печени 530
Печеночный паштет 137
Сосиски из рубленой свинины 112
Охотничья колбаса 82
Краковская колбаса 97
Колбаса копченая нежирная 50
Говяжья колбаса 63
Салями 117
Ветчина 77
Окорок сырокопченый 80
Колбаса чайная 86
Колбаса языковая 89
Колбаски венские 55
Мозги 2000
Сердце 150
Почки 375
Язык 100
ЖИРЫ
Сало 80
Сливочное масло 240
Топленое масло 285
Полужирный маргарин 0
Маргарин 10
Кокосовое масло 0
Растительные масла (подсолнечное и др.) 0
Майонез 77
Свиной смальц 90
Гусиный жир топленый 100
Ограничение потребления животных жиров
Сало, масло сливочное и т.д. содержат холестерина немного, во всяком случае, не больше, чем другие продукты животного происхождения. Однако их употребление приводит к тому, что синтез холестерина в печени резко активизируется. Под действием животных жиров активизируется также всасывание пищевого холестерина в кишечнике. Каждый лишний килограмм массы тела увеличивает количество вновь синтезированного холестерина на 20 мг. Увеличение его синтеза при ожирении вызвано тем, что жирные кислоты, поступая в кровь из подкожно-жировых депо, в процессе спонтанного липолиза подвергаются свободнорадикальному окислению. Животные жиры могут даже вообще не содержать холестерина, но в любом случае они усиливают синтез собственного холестерина организмом и способствуют проникновению его в атеросклеротическую бляшку.
Полное исключение животных жиров из пищи не приносит абсолютно никакого вреда организму. Человек все равно получает минимальное количество насыщенных жирных кислот из любых животных и растительных продуктов.
Ограничение избытка углеводов
Потребление углеводов само по себе не способно повлиять на холестериновый обмен. Однако при длительном избыточном углеводном питании развивается ожирение (90% подкожного жира имеют «углеводное» происхождение). А излишняя жировая масса, как было сказано выше, оказывает стерогенное действие. Она накапливается, как правило, при употреблении в пищу большого количества легкоусваиваемых углеводов.
Употребление в пищу растительных масел
Свойство растительных масел оказывать благоприятное действие при атеросклерозе, было замечено давно. Растительное масло снижает содержание в крови холестерина и «вымывает» пре-бета- и бета-липо-протеиды из мягких атероматозных бляшек. Это обусловлено наличием в их молекулах двойных связей. Чем больше таких связей, тем больше они могут присоединить молекул холестерина и вывести их через печень.
Помимо связывания холестерина, полиненасыщенные жирные кислоты обладают желчегонным действием. А чем больше выводится из печени желчных кислот, тем больше расходуется на эти цели холестерина. Полиненасыщенные жирные кислоты – арахидоновая, линолевая и линоленовая – незаменимые пищевые вещества. Помимо регуляции холестеринового обмена, они принимают участие в построении клеточных мембран (например, 30% жирных кислот митохондрий относятся к ПНЖК), являются источником в организме тканевых гормонов «простагландинов» и других биологически активных веществ. Наиболее активно удаляет из организма холестерин арахидоновая кислота. Ее мало в продуктах, но она может образовываться из линолевой кислоты. Арахидоновая, линолевая и линоленовая кислоты условно объединены под общим названием «Витамин F».
Для лечения атеросклероза из льняного масла получают препарат «Линетол», который содержит смесь олеиновой и линолевой кислот. 30 г растительного масла в сутки – это тот минимум, который необходим человеку для обеспечения себя полиненасыщенными жирными кислотами.
Потребление грубо волокнистой пищи
Многие исследования последних лет показали, что растительные волокна обладают выраженным гипохолестеринемическим действием. Под волокнами понимают неперевариваемую часть растительной пищи, состоящую в основном из целлюлозы, гемицеллюлозы, пектина и лигнина. Механизм гипохолестеринемического действия растительных волокон обусловлен тем, что они необратимо связывают желчные кислоты и выводят их с калом. Это, в свою очередь, стимулирует синтез жирных кислот в печени, усиливая окисление холестерина. Много клетчатки (более 1,5 г на 100 г продукта) содержится в таких пищевых продуктах, как отруби пшеничные, малина, фасоль, орехи, финики, клубника, урюк, овсяная крупа, шоколад, изюм, смородина черная, грибы свежие, инжир, черника, смородина белая и красная, клюква, крыжовник, чернослив.
Пектинами богаты фрукты, ягоды и некоторые овощи. Они связывают не только желчные кислоты. В кишечнике пектины впитывают многие токсичные вещества, вплоть до солей тяжелых металлов. Особенную ценность представляет свойство пектинов захватывать токсические продукты брожения и гниения в кишечнике. В присутствии органических кислот и сахара они образуют желе, что используется при производстве джемов, мармелада, пастилы и т.д.
Пектинами очень богаты свекла, яблоки, смородина черная (1-1,3 г на 100 г продукта), сливы – 0,9; абрикосы, персики, клубника, клюква, крыжовник – 0,7; капуста белокочанная, морковь, груши, апельсины, виноград, малина – 0,6; картофель, арбуз, лимоны – 0,5; баклажаны, лук репчатый, огурцы, дыни, вишни, черешня, мандарины – 0,4; томаты, тыква – 0,3. Российская промышленность выпускает уникальный продукт – пищевую метилцеллюлозу (ПМЦ) – водорастворимый, не имеющий вкуса, запаха и энергоценности порошок с эмульгирующими и пенообразующими свойствами. Блюда с включением ПМЦ (кремы из свежих ягод и фруктов, их соков или консервированных пюре, кисели, картофельное пюре и др.) обладают пониженной энергоценностью при хорошей способности к насыщению. Водный раствор ПМЦ частично заменяет сливочное масло и сметану в масляных и сметанных смесях и кремах, что снижает их калорийность. Блюда с ПМЦ используются при необходимости снизить массу тела. Минимальная суточная потребность организма в пищевых волокнах составляет 20-30 г.
Примечания:
1 – В мелких сосудах холестерин не откладывается и атеросклероза не вызывает.
2 – Сосуды сердца часто называют коронарными, т.к. они охватывают сердце в виде короны.
3 – Инфаркту для своего развития требуется как минимум 6-8 часов.
4 – Ишемия – значит недостаток крови.
5 – Беталипопротеиды и пре-бета-липопротеиды составляют половину липопротеидов плазмы крови, и в них содержится 50% холестерина.
6 – Вот на каком уровне «пересекаются» свободнорадикальное окисление и атеросклероз.
7 – Из желчных кислот образуется желчь, которая поступает в просвет 12- перстной кишки и принимает участие в пищеварении.
8 – Справедливости ради следует отметить, что уже существуют современные технические средства, позволяющие повернуть вспять процесс атеросклероза хотя бы на время. Однако в настоящее время эти средства достаточно сложны и дороги.
9 – Интересно, что в печеных яблоках содержится намного больше пектинов, чем в свежих. Свежие яблоки содержат в основном протопектины, которые при тепловой обработке переходят в пектины.
