Адаптационно-компенсаторный синдром закономерно участвует в патогенезе такого локального инфекционного процесса, как дизентерия. Известно, что адаптационный синдром — это неспецифическая основная реакция целого организма на какое-либо воздействие, причем она зависит от количества и качества воздействующих факторов. Ведущая роль в регуляции функционального состояния организма отводится ЦНС. Причем можно выделить следующие типы нарушений регуляции:
- нарушение адаптивной регуляции;
- сдвиги в экспериментальных характеристиках;
- недостаточность гомеостатической регуляции.
- неустойчивость адаптивной и гомеостатической регуляции.
У больных дизентерией перестройка происходит на всех представленных уровнях. В острой стадии дизентерии в реакцию адаптации в первую очередь включаются вегетативные функции и гомеостатический аппарат (напряжение симпато-адреналовой системы, адаптивно-гомеостатические процессы, происходящие на уровне клетки, — система циклических нуклеотидов), в то время как ЦНС претерпевает лишь незначительные изменения и достаточно устойчива к внешним раздражителям. В стадии реконвалесценции имеется тенденция к нормализации основных вегетативных параметров, хотя сохраняется диссоциация в межсистемных взаимоотношениях и устойчивый сдвиг функционального состояния мозга в сторону повышения уровня возбудимости. Следовательно, можно говорить о наличии фаз адаптации у больных дизентерией в динамике болезни. В остром периоде наблюдаются защитные реакции организма, а в периоде реконва-лесценции они достигают критического уровня функциональной нормы.
Известна приспособительная роль системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников, активация которой с развитием адаптационного синдрома является физиологической мерой защиты против болезни. Увеличение в крови уровня кортикостероидных гормонов обнаружено при многих заболеваниях и соответствует закономерной неспецифической реакции на болезнь. Для полноценной адаптации важно не столько абсолютное содержание гормонов в крови, сколько их оптимальное соотношение.
Адаптивная перестройка гормонального профиля крови приводит к изменению спектра глюкокортикостероидов (ГКС) в сторону относительного повышения более активных соединений, общему увеличению продукции ГКС, снижению выработки инсулина, являющегося контргормоном по отношению к ГКС. При этом снижение в крови уровня инсулина усиливает метаболический эффект ГКС, которые обеспечивают переход энергетиче ского обмена с «углеводного» типа на «жировой». Важное значение ГКС в адаптации пополняется их участием в регенерации печеночной ткани. Инсулин включается в интимные механизмы поддержания гомеостаза, завершая переход с «углеводного» на «жировой» тип энергообмена, а также через влияние на функции клеточных мембран.
Изменение соотношения инсулина и ГКС в крови в сторону доминирующего влияния последних служит важнейшим механизмом, определяющим торможение углеводного и усиление липидного обмена. Этот переход является типичным для субэкстремальных и экстремальных состояний.
Инсулин опосредует действие на гепатоциты других гормонов стрессорного ответа, что хорошо описано у больных при сахарном диабете. В разгаре вирусных и бактериальных инфекций обнаружено обязательное повышение содержания инсулина в крови и индекса его резистентности, более выраженное у лиц молодого возраста. В то же время гипергликемия рассматривается как предвестник прогрессирующего течения заболевания у пожилых.
В эксперименте введение АКТГ приводит к стойкому увеличению секреции кортизола и альдостерона. Однако при сильных стрессорных воздействиях секреция кортизола регулируется АКТГ лишь до определенных пределов, при этом отношения между АКТГ и кортизолом являются нелинейными.
Изменение гормонального профиля крови может отражать направленность и выраженность патологического процесса. Наиболее существенное влияние адаптивных реакций на патогенез заболеваний может быть в тех случаях, при которых основной мишенью становится орган, имеющий важное значение в развитии универсальных адаптационных реакций, в частности при диффузных заболеваниях печени. При любом стрессе печень обеспечивает гомеостаз через поставку энергетических ресурсов и восстановление истощенных запасов организма, то есть в периоде стресс-реакции и восстановления, которые составляют адаптационный синдром.